Akut renal yetersizlik gelifliminde, radyoopak kontrast madde kullan›m› yan›nda, özellikle perkütan koroner giriflim. (PKG) sonras›nda hemodinamik bozukluk,
199 KB – 6 Pages
PAGE – 1 ============
124Kontrast madde nefropatisi: klinik ınemi ve ınlenmesine Contrast media-induced nephropathy: clinical burden and current attempts for preventionkalp kateterizasyonu ißlemlerinde kontrast madde kullanÝmÝnÝn artmÝß olmasÝ, kontrast madde nefropatisini, klinik kardiyoloji pratiÛinde sÝk- terince tespit edilememektedir. Kontrast madde sebepli nefropati gelißimi, hastanÝn var olan karakteristik ızellikleriyle birlikte, kullanÝlanajanÝn fiziksel ve kimyasal ızelliklerine baÛlÝdÝr. Kontrast madde sebepli nefropatinin engellenmesinde ıncelikli yaklaßÝm, hastanÝn mevcut sek risk altÝndaki hastalar, bıbrek fonksiyonlarÝ bozuk olan veya diyabeti ya da konjestif kalp yetersizliÛi olan hastalardÝr. DiÛer risk faktır-leri; ileri yaß (>70), kadÝn cinsiyet, hastanÝn dehidrate olmasÝ ve fazla miktarda kontrast madde kullanÝmÝdÝr. Üso-osmolar ve non-iyonik kont-rast maddelerin daha sÝk rutin kullanÝma girmesi kontrast madde nefropatisinin sÝklÝÛÝnÝ azaltmaktadÝr. Üßlem ıncesi ve sonrasÝ yeterli hid-rasyonun saÛlanmasÝ halen kontrast madde nefropatisini azaltabilecek yegane yıntemdir. Bununla birlikte serbest oksijen radikali temizle- (Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 124-9)AAnnaahhttaarr kkeelliimmeelleerr::Kontrast madde nefropatisi, risk derecelendirmesi, korunma–ZET Muhammed Habeb, Mustafa TarÝk AÛa“, Farid Aliyev, Se“kin PehlivanoÛlu, Zeki –ngen Contrast media-induced nephropathy is the third most common cause of hospital acquired acute renal failure. With the increasing use of cont-rast media in diagnostic and interventional procedures it has become one of the major challenges encountered during routine cardiology prac-tice. Despite clinical importance it is an under-recognized event with major morbidity and mortality. Risk of developing contrast media-indu- ced nephropathy depends mainly on patients preexisting characteristics and physicochemical properties of the contrast agent. Primary at-tempts for the prevention of contrast media-induced nephropathy should include systematic review of patients characteristics and risk strati- fication. Patients at the greatest risk for contrast media-induced nephropathy can be defined as those having preexisting impaired renal func-tion, diabetes mellitus, and congestive heart failure. Other risk factors include; age above seventy years, female gender, dehydration and useof high volume contrast media. The more expeditious use of iso-osmolar non-ionic contrast media reduced the incidence of contrast mediarelated renal dysfunction. Currently, the only widely proven method of reducing the risk of contrast induced nephropathy is adequate pre andpostprocedural hydration. In addition, prophylactic use of free radical scavenger N-acetylcysteine has been shown to prevent contrast me- dia-induced nephropathy in some moderate-scale clinical trials and a meta-analysis. Despite the attempts to reduce the risk of contrast neph- ropathy, this clinical event affects over 25% of high risk patients and mortality remains to be high. (Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 124-9)KKeeyy wwoorrddss:: Contrast media-induced nephropathy, risk stratification, preventionGiriß lu kontrast maddeÓ kullanÝlmaktadÝr. Klinik kardiyolojide gerek ta-nÝsal, gerekse tedavi ama“lÝ girißimsel kalp kateterizasyonununyaygÝn olarak uygulanmasÝ, Òkontrast maddeÓ kullanÝmÝna baÛlÝ birtakÝm komplikasyonlarÝn (allerjik reaksiyon, kontrast nefropati,ve genellikle kateter laboratuvarlarÝnda bu konuda sistematik riskanalizi yapÝlmamasÝ sonucunda bunlarÝn ınlenmesi veya erken ta- nÝsÝ ve tedavisinde ınemli eksiklikler ortaya “Ýkabilmektedir.Kontrast madde nefropatisi (KMN), kontrast madde kullanÝ-mÝ sonrasÝ gelißen akut bıbrek yetersizliÛi durumudur. Kontrast madde nefropatisi, radyokontrast maddeye maruz kalÝndÝktan 48YazÝßma adresi: Tlf: (0533) 655 50 59, E-mail: seckinph@superonline.comABSTRACT Derleme Review
PAGE – 2 ============
saat sonra gızlemlenen, serum bazal kreatinin seviyesinde %25veya 0.5 mg/dlÕlik artÝß olarak tanÝmlanmaktadÝr (1). Serum kre- de pik yapmakta ve ortalama olarak 2 hafta sonra normal bazal dKontrast madde nefropatisi hastanede kazanÝlmÝß akut bıb- maktadÝr (2). Kontrast madde kullanÝmÝna baÛlÝ nefropati gelißi- minin patofizyolojisi komplekstir; adenozin metabolizmasÝ, glo- deÛißiklikler, ve oksidatif stres ile ilißkili olabileceÛi bildirilmißtir(3-6). Akut renal yetersizlik gelißiminde, radyoopak kontrast (PKG) sonrasÝnda hemodinamik bozukluk, ateroemboli ve ila“toksisitesi de diÛer faktırler olarak bildirilmißtir (7,8). Kontrast madde kullanÝmÝna baÛlÝ nefropati gelißiminin patofizyolojisi kar-maßÝk olmakla beraber patogenezde en ınemli mekanizma kont- rast maddeye baÛlÝ gelißen renal tubuler iskemidir (9). Bir“ok klinikte hastalar kalp kateterizasyonu ißlemlerinden bazÝ serilerde %64) bu ınemli klinik sorunun ger“ek insidansÝ bi-linmemektedir. Bununla birlikte, normal renal fonksiyonlarÝ olan- cesinde kronik renal yetersizliÛi olanlarda ve/veya diyabeti olan sonrasÝ KMN insidansi Tablo 1Õde belirtilmißtir (12). Kontrast Madde Nefropatisinde Klinik YaklaßÝmTanÝsal ve tedavi ama“lÝ kardiyak kateterizasyon uygulama-i“in iki temel deÛerlendirme yapÝlmalÝdÝr;1- Risk sÝnÝflandÝrÝlmasÝ:Kontrast madde nefropatisi a“ÝsÝn-ıncesi korunmaya yınelik yaklaßÝmlarÝn uygun hasta gruplarÝnauygulanmasÝna olanak tanÝmaktadÝr (Tablo 2) (13).renal yetersizliÛi gelißim sÝklÝÛÝ ve klinik ınemini araßtÝran ret- rospektif bir “alÝßmada, akut renal yetersizlik gelißim sÝklÝÛÝ %3.3 sek olmasÝ (>2.0 mg/dl) ve kullanÝlan kontrast madde miktarÝ ya- talarda yapÝlmasÝnÝnda akut renal yetersizlik gelißimin baÛÝmsÝz belirleyicileri olduÛu bildirilmißtir. -gırebilmek i“in yeni risk skorlama sistemleri ınerilmißitir. Meh-ran ve ark.nÝn PKGÕye giden 9726 hastanÝn prospektif verilerinedayanarak olußturduklarÝ risk skorlama sistemine gıre sekiz ba- nal yetersizlik, 2. YaßÝn >70 olmasÝ, 3. Diyabet, 4. KadÝn cinsiyet, >150 cc olmasÝ ve 8. Üntraaortik balon pompasÝ (IABP) kullanÝlmÝß olmasÝdÝr. Bu risk faktırlerinin toplam sayÝsÝyla KMN sÝklÝÛÝ ara- sÝnda doÛrusal bir ilißki saptanmÝßtÝr (Þekil 1) (17). ƒlkemizde ya- pÝlan bir “alÝßmada elektif koroner anjiyografi yapÝlan olgulardaAnadolu Kardiyol Derg2005;5: 124-9Habeb ve ark.125Bazal kreatinin klirensi (ml/dakika)*5040302010 Diyabeti olan (%)0.22104384 Diyabeti olmayan (%)0.040.321248 **: 12. kaynaktan uyarlanmÝßtÝr.TTaabblloo 11.. PPeerrkkttaann kkoorroonneerr ggiirriißßiimm ssoonnrraassÝÝ kkoonnttrraasstt mmaaddddee nneeffrrooppaattii iinnssiiddaannssÝÝ,, kkrreeaattiinniinn kklliirreennssii ddeeÛÛeerrii vvee ddiiyyaabbeettiikk oollmmaa dduurruummuunnaa ggıırree ssÝÝkkllÝÝkkDiyabetes mellitus, 2. Yaß >70, 3. Kronik kalp yetersizliÛi (KKY), 4. Multipl miyelom, 5. Dehidratasyon, 6.YakÝn zamanda kontrast madde uygulanmÝßOrta riskli hastalar:- Kreatinin klirensi = 50-75 ml/dak olmasÝ ve birlikte ßu risk faktırlerinden en az birinin bulunmasÝ: 1. Diyabetes mellitus, 2. Yaß >70, 3. Kronik kalpkullanÝmÝ*- Kreatinin klirensi = > 75 ml/dak olmasÝ- Kreatinin klirensi = 50-75 ml/dak ve birlikte risk faktırlerinin bulunmamasÝ**: 13. kaynaktan uyarlanmÝßtÝr.TTaabblloo 22.. KKaallpp kkaatteetteerriizzaassyyoonnuu uuyygguullaannaaccaakk hhaassttaallaarrddaa iißßlleemm ıınncceessii kkoonnttrraasstt mmaaddddee nneeffrrooppaattii rriisskkiinniinn bbeelliirrlleennmmeessii
PAGE – 3 ============
smiß ve sonu“ta EF>%30 olan olgularda KMN gelißim riskinde ar-tÝß gızlenmediÛi belirtilmißtir (18). Rutin klinik pratikte diyagnos- ofi tercih edilmelidir. araßtÝran randomize bir “alÝßmada hastalar, verilen kontrast sÝnÝrlamasÝ getirilmemißtir. Sonu“ olarak kontrast nefropati 1. grupta %2 gelißirken, 2. grupta %26 oranÝnda gelißmißtir (p<0.05).2- Kontrast madde se“imi:KullanÝlacak kontrast maddenin (Tablo 3) (19).Kontrast maddenin Tablo 3Õte belirtilen fiziksel ve kimyasalızellikleri, hastanÝn klinik risk profiliyle birlikte KMN gelißime ris-kini belirleyen ınemli unsur olarak deÛerlendirilmektedir. Üyonik ddiatrizoate) kullananlarda ise %10.2 oranÝnda gelißmißtir (p>0.05) (8). Benzer ßekilde Rudnick ve ark.nÝn (17) normal bıbrek fonksi- mada, YOKM (diatrizoate) kullananlarda KMN gelißme oranÝ%8.5, DOKM (iohexol) kullananlarda ise %8.2 bulunmußtur. Fakat kronik renal yetersizliÛi olan hastalar ele alÝndÝÛÝnda, KMN geli- ßimi DOKM kullananlarda %12.2, YOKM kullananlarda ise %27 oranÝnda olmußtur (7). Sonu“ olarak; KMN gelißim riski, normal renal fonksiyonlarÝ olan hastalarda YOKM veya DOKM kullanÝldÝ-ÛÝnda benzer oranlarda olmaktadÝr. Bununla birlikte kronik renallanÝmÝ, YOKMÕye gıre kontrast nefropati sÝklÝÛÝnÝ anlamlÝ orandaazaltmaktadÝr.Birincil sonlanÝm noktasÝ olarak nefrotoksisitenin incelendi-mg/dl) olan 129 hastanÝn non-iyonik izo-osmolar kontrast madde -bunda ise 0.55 mg/dl olmußtur (p=0.001). AynÝ “alÝßmada, >0.5 -bunda ise %26 bulunmußtur (p=0.002). Benzer ßekilde 1 mg/dlÕ- -ken, iohexol grubunda %15 olmußtur (1). Nefrotoksisitenin ikincil -molar) ve iodixanol (non-iyonik izo-osmolar) kullanÝldÝÛÝ COURT late ve iodixanol gruplarÝnda sÝrasÝyla % 9.5 ve % 5.4 oranÝndaAnadolu Kardiyol Derg2005;5: 124-9Habeb ve ark.126gelißimini ıngırebilmek i“in risk skorlamasÝ 504030201000 veya 17 veya 823456 Kontrast madde nefropatisi risk skoru*-17. kaynaktan uyarlanmÝßtÝr.– OOssmmoollaarriittee::AA)) YYkksseekk oossmmoollaarr ((iiyyoonniikk)) ((YYOOKKMM)):: (Osmolarite: 1500-2076 mosmol/kg )Diatrizoate (Angiovist, Renografin, Hypaque), Iothalmate (Conray), Metrizoate (Isopaque), Ioxithalmate (Telebrix)BB)) DDßßkk oossmmoollaarr ((DDOOKKMM)):: (Osmolarite: 600-796 mosmol/kg )– ÜÜyyoonniikk:: Ioxaglate (Hexabrix)– NNoonn–iiyyoonniikk:: Iopamidol (Isovue), Iohexol (Omnipaque), Ioversol (Optiray) ve Ioxilan (Oxilan), Iobitridol (Xenetix), Iopromide (Ultravist)CC)) ÜÜzzoo–oossmmoollaarr nnoonn–iiyyoonniikk ((ÜÜOOKKMM)):: (Osmolarite: 290 mosmol/kg ) Iodixanol (Visipaque)–ÜÜooddiinnee kkoonnssaannttrraassyyoonnuu:: viskositesini artÝrmaktadÝr.–VViisskkoossiittee:: tavsiye edilir. *: 19. kaynaktan uyarlanmÝßtÝr.TTaabblloo 33.. KKoonnttrraasstt mmaaddddee ıızzeelllliikklleerrii
PAGE – 4 ============
gelißmißtir. Girißim baßarÝsÝ ise sÝrasÝyla %85.9 ve %92.2 olmuß-tur (21). Buna karßÝn ızellikle PKG uygulanan akut koroner send-rom olgularÝnda iyonik kontrast madde kullanÝmÝnÝn klinik sonu“-larda avantaj saÛlayacaÛÝna dair yayÝnlar da vardÝr (22). Ancak maddelerin tercihi ınerilmektedir. Kontrast Madde Nefropatisinde Tedavi YaklaßÝmÝI. Proflaktif ama“lÝ tedavi:–zellikle ißlem ıncesi orta veya lecek baßlÝca tedavi se“enekleri ßunlardÝr;1- Hidrasyon:ßimden 12 saat ınce (hospitalize edilmemiß hastalar i“in katete-rizasyondan ınceki 10 saat i“inde yaklaßÝk 1000 cc kadar oral sÝ-vÝ alÝmÝ) ve 12 saat sonra, 100-150 cc/saat hÝzÝnda ÜV sÝvÝ verildi-Ûi taktirde kontrast nefropati gelißiminin anlamlÝ derecede azal-dÝÛÝ gısterilmißtir (23). KullanÝlan hidrasyon sÝvÝsÝ ile ilgili yapÝlanbir “alÝßmada ise, PKGÕye giden 1620 hastaya, isotonik sÝvÝ ya da yarÝ-isotonik (%0,45) sÝvÝ verilmißtir. Üzotonik sÝvÝ verilenlerde%0.6, yarÝ-isotonik sÝvÝ verilenlerde ise %2.7 oranÝnda kontrastnefropati gelißtiÛi gosterilmißtir (p=0.002) (24).2- Nefroprotektif ila“lar:N-acetylcysteine (NAC):N-acetylcysteine antioksidan ızel-liÛi nedeniyle KMN gelißimini anlamlÝ olarak azaltmaktadÝr. Kro- nik renal yetersizliÛinde kontrast madde kullanÝmÝna ilißkin top- -ler girißimi Ð koroner angiyografi, PKG, stent ve aortografi- i“e-riyordu, 1 “alÝßma ise kontrastlÝ bilgisayarlÝ tomografiyle ilgili idi) deÛerlendirildiÛi bir meta-analizde, elektif ßartlarda hidrasyona 2×1 NAC verilmesinin KMN gelißmesini tek baßÝna hidrasyona gıre %56 oranÝnda azalttÝÛÝ gısterilmißtir (p=0.02) (25). Kronik re- nÝlan NAC dozunun karßÝlaßtÝrÝldÝÛÝ yeni bir “alÝßmada ise 2-1200mg doz uygulamasÝnÝn, 2-600 mg doz uygulamasÝna gıre KMNgelißimini daha fazla azalttÝÛÝ gısterilmißtir (26).NACÕin ÜV olarak (500 cc izotonik i“ine 150 mg/kg girißimdenınce 30 dakika boyunca ve 50 mg/kg girißimden sonra 4 saat bo-yunca) kullanÝldÝÛÝ RAPPID “alÝßmasÝnda da KMN sÝklÝÛÝnda an-lamlÝ azalma gısterilmißtir (27).Fenoldopam: Dopamin 1 reseptor agonisti olup, renal kor-teks ve medulla kanlanmasÝnÝ artÝrmaktadÝr. YapÝlan tek merkez-li, nonrandomize “alÝßmalarda fenoldopamÝn (0.01 Ð0.1mcg/kg/dakika dozunda; girißimden 1 saat ınce baßlanÝp vegirißimden 4 saat sonraya kadar devam edilmiß) KMNÕni azalttÝ-ÛÝ gısterilmißtir (28-30). YakÝn zamanda yayÝmlanan plasebo mÝn placeboya oranla KMN gelißimini azaltmadÝÛÝ gısterilmißtir(31).Teofilin: Renal vasokostriktır etkileri olduÛu bilinen adeno-zine karßÝn, antiadenosine ila“larÝn kullanÝmÝnÝn nefroprotektif rÝn “elißkili raporlarÝna karßÝn, yeni yapÝlan randomize “alÝßma- doz ßeklinde, ilk doz girißimden 1 saat ınce verilir, diÛer dozlar12 saat arayla verilir) kullanÝmÝnÝn ve KMN gelißimini anlamlÝ ola-rak azalttÝÛÝ gısterilmißtir (p=0.046) (32). Ancak teofilinin KMNgelißimini ınlemede rutin olarak proflaktif olarak kullanÝmÝnÝn3- Hemofiltrasyon: roner girißim planlanan kronik renal yetersizlikli hastalara, giri-ßimden 4-8 saat ınce ve girißimden 18-24 saat sonra hemofilt- rasyon yapÝlmasÝnÝn (1000cc /saat ßeklinde), hidrasyon tedavisi-ne gıre KMN sÝklÝÛÝnÝ 10 kat azalttÝÛÝ gısterilmißtir (33).rasÝ yeterli hidrasyon yapÝlmasÝ, non-ionik izo-ozmolar kontrast madde tercihi, nefroprotektif ajanlarÝn (N-acetylcysteine veya yeterli klinik kanÝt olmasa da fenoldopam veya teofilin) profilak- tik kullanÝmÝ ve kronik renal yetersizlikli hastalarda hemofiltras- yon KMN gelißimini anlamlÝ olarak azaltmaktadÝr. Mannitol, furo-semide, dopamin ve kalsiyum kanal blokerlerle yapÝlan randomi-ze “alÝßmalarda, KMN ınlemekte bu ajanlarÝn etkisiz olduÛu gısterilmißtir (34-36).–zet olarak; kalp kateterizasyonu uygulanacak hastalarda,kontrast nefropati gelißiminin engellenmesi i“in aßaÛÝdaki ıneri- ler yerine getirilmelidir:2. Diyabetik hastalarda metforminin girißimden 24-28 saatınce kesilmesi (37). Anadolu Kardiyol Derg2005;5: 124-9Habeb ve ark.127 1- Hidrasyon: Girißimden 12 saat ınce (ayaktan hastalar i“in kateterizasyondan ınceki 10 saat i“inde yaklaßÝk 1000 cc kadar oral sÝvÝ alÝmÝ) ve12 saat sonra, 100-150 cc/saat hÝzÝnda ÜV sÝvÝ uygulanmasÝ. 3- N-acetylcysteine (NAC) kullanÝlmasÝ.Elektif ßartlarda: Acil ßartlarda: 500 cc izotonik i“ine 150 mg/kg girißimden ınce 30 dakika boyunca, girißimden sonra 500 cc izotonik i“ine 50 mg/kg IV 4 saatboyunca kullanÝlÝr.4- Teofilin ve fenoldopamÝn rutin profilaktik kullanÝmÝyla ilgili yeterli klinik kanÝt yoktur. YapÝlan “alÝßmalarda etkinliÛi konusunda “elißkili sonu“larbildirilmißtir.-bileceÛine ilißkin veriler mevcuttur.TTaabblloo 44.. YYkksseekk rriisskk hhaassttaallaarrddaa kkoonnttrraasstt mmaaddddee nneeffrrooppaattiinniinn eennggeelllleennmmeessiinnee iilliißßkkiinn ıınneerriilleerr
PAGE – 5 ============
kardiyagrafi) tercih edilmesi. nserum BUN, kreatinin deÛerlerinin takibi yapÝlmalÝdÝr. Elektif an-jiyografik ißlem sonrasÝ 4-6. saatte taburcu edilecek olgularda gularda 72. saat BUN, kreatinin deÛerleri ile birlikte hastalarÝn tekrar kontrole “aÛrÝlmasÝ olasÝ bir KMN gelißiminin tanÝsÝ ve te-II. Kontrast madde nefropatisinin tedavisi: Üßlem sonrasÝ ta-desteÛi ve hidrasyondur (6-12 saat boyunca 100-150 cc/saat iso- idrar “ÝkÝßÝ yeterli deÛil ise furosemide 20-80 mg ÜV verilebilir. Üd- rar miktarÝnÝ artÝrmak i“in dopamin bıbrek dozundan (2-5mcg/kg/dak) verilebilir. Hidrasyon ve farmakolojik tedaviye ce-vap vermeyen hastalarda diyaliz gerekmektedir.Kontrast Nefropatide Prognoz KMN sÝklÝÛÝ <%1, hastane mortalitesi %35.7, iki yÝllÝk saÛkalÝm ise %18 olarak saptanmÝßtÝr (38). Yeni yapÝlan retrospektif bir “alÝß- mada ise, KMN gelißen hastalarda hastane i“i mortalite %22 bu- Kontrast madde nefropatisi gelißen ve hastaneden saÛ olarak “Ýkan hastalarÝn 1. ve 5. yÝlda mortalite oranlarÝ sÝrasÝyla %12.1 ve %44.6ÕdÝr. Bu oranlar direkt olarak konrast madde kullanÝmÝ- na baÛlÝ prognozu yansÝtmasa da bu hasta grubunda akut renal yetersizliÛin gelißiminde ınemli bir etken olan kontrast maddeyebaÛlÝ nefropati gelißiminin ınlenmesinin prognozun iyleßtirilme-Kaynaklar1.Aspellin P, Aubry P, Fransson SG, et al. Nephrotoxic effects in highrisk patients undergoing angiography. (NEFRIC study). N Eng J Med 2003; 348: 491-9.2.Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al. HospitalÐaquired renal in- sufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74: 243-8.3.Pflueger A, Larson TS, Nath KA, et al. Role of adenosine in cont-rast media-induced acute renal failure in diabetes mellitus. MayoClin Proc 2000; 75: 1275-83.4.Gross P, Bussemaker E. Endotelin: what role in acute contrast nephropathy? Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1716-8.5.Bakris GL, Lass N, Gaber AO, et al. Radiocontrast medium-induceddeclines in renal function: a role for oxygen free radicals. Am J Physiol 1990; 258: F115-20.6.Yoshioka T, Fago A, Beckman JK. Reduced activity of antioxidant enzymes underlies contrast media-induced renal injury in volume depletion. Kidney Int 1992; 41: 1008-15.7.Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al. Nephrotoxicity of ionicand nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized trial.The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995; 47: 254-61.8.Schwab SJ, Hlatky MA, Pieper KS, et al. Contrast nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographiccontrast agent. N Engl J Med 1989; 320: 149-53.9.Lepor NE. A review of contemporary prevention strategies for ra- diocontrast nephropathy: a focus on fenoldopam and n-acetylcys-teine. Rev in Cardiovasc Med 2003; 4: 15-20.10.Cronin RE. Renal failure following radiologic procedures. Am J Med 1989;64:342-5611.Porter GA. Contrast-associated nephropathy. Am J Cardiol 1989; 64: 22E-6E.12.Porter GA. Expiremental contrast-associated nephropathy and its clinical implications. Am J Cardiol 1990; 66: 18F-22F.13.Lisstro F, Falsini G, Bolognese L, et al. The clinical burden of cont- rast media-induced nephropathy: Ital Heart J 2003; 4: 668-76.14.Cigarroa RG, Lange RA, Williams RH, Hillis LD. Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patient with renal di- sease. Am J Med 1989; 86: 649-52.15.Altmann DB, Zwas D,Spatz A. Use of contrast volume to estimate creatinine clearance ratio to predict renal failure after angiog-raphy. J Interven Cardiol 1997; 10: 113-9.16.Rihal CS, Textor SC, Grill DE, et al. Incidence and prognostic impor- tance of acute renal failure after percutaneous coronary Ýnterven-tion. Circulation 2002; 105: 2259-64. 17.Mehran R, Aymong E, Dangas G et al. A risk score for prediction ofcontrast induced nephropathy after percutaneous coronary inter-vention. J Am Coll Cardiol 2003;41(Supplement A): 37A.18.Toprak –, Cirit M, Bayata S, ve ark. Koroner anjiyografi yapÝlanrast madde nefropatisi arsÝnda ilßki varmÝ dÝr? T Klin TÝp Bil Derg2003; 23: 104-7.19.Baim DS, Grossman W. GrosmanÕs cardiac catheterization, angiog- raphy, and intervention. 6th ed. Philadelphia: Lippincot, Willi-ams&Wilkins; 2000.20.Barret BJ, Carlisle EJ. Meta-analysis of the relative nephrotoxicity of high and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology1993; 188: 171-8.21.Davidson CJ, Laskey WK, Hermiller JB et al. Randomized trial of contrast media utilization in high-risk PTCA: the COURT trial. Circu-lation 2000; 101: 2172-7. 22.Sutton AG, Ashton VJ, Campbell PG, et al. A randomized prospec-tive trial of ioxaglate (Hexabrix) 320 and iodixanol (Visipaque) 320in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Cat-heter Cardiovasc Interv 2002; 57: 346-52.23.Taylor AJ, Hotchkiss D, Morse RW, McCabe J. PREPARED: Prepa-ration for Angiography in Renal Dysfunction: a randomized trial of in patient vs out patient hydration protocols for cardiac catheteri-zation in mild-to-moderate renal dysfunction. Chest 1998; 114: 1570-4.24.Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, et al. Prevention of contrast-media associated nephropathy: randomized comparison of 2hydration regimens in 1620 patient undergoing coronary angiop-lasty. Arch Intern Med 2002; 162: 329-36.25.Brick R, Krzossok S, Markowetz F et al. Acetylcysteine for preven- tion of contrast nephropathy: meta-analysis. Lancet 2003; 362: 589-603.26.Briguori C, Colombo A, Violante A, et al. High versus low dose acetylcysteine to prevent contrast agent associated with nephro-toxicity. J Am Coll Cardiol 2003;41(Supplement A): 39A (Abstract).27.Baker CS, Wragg E, Kumar S, et al. A Rapid protocol for the pre- Anadolu Kardiyol Derg2005;5: 124-9Habeb ve ark.128
PAGE - 6 ============
vention of contrast-induced renal dysfunction: the RAPPID study.J Am Coll Cardiol 2003: 41; 2114-8.28.Hunter Dw, Chamsuddin A, Bjarnason H, et al. Preventing cont- rast-induced nephropathy with fenoldopam. Tech Vasc Interv Ra- diol 2001; 4: 53-6.29.Chamsuddin AA, Kowalik KJ, Bjarnason H, et al. Using a dopamine type 1A receptor agonist in high-risk patient to ameliorate cont- rast-associated nephropathy. Am J Roengenol 2002; 179: 591-6.30.Madyoon H, Croushore L, Weaver D, et al. Use of fenoldopam to prevent radiocontrast nephropathy in high-risk patients . Catheter Cardiovas Interv 2001; 53: 341-5.31.Stone GW, McCullough PA, Tumlin JA, et al. Fenoldopam mesyla- te for the prevention of contrast-induced nephropathy: a randomi- zed controlled trial. JAMA 2003; 290: 2284-91.32.Huber W, Ilgman K, Page M, et al. Effect of theophylline on cont- rast material-nephropathy in patients with chronic renal insufici- ency: controlled, randomized, doubleÐblinded study. Radiology2002; 223: 772-9.33.Marenzi G, Marana I, Lauri G et al. The prevention of radiocont- rast-agent-induced nephropathy by hemofiltration. N Eng J Med 2003; 349: 1333-40.34.Weinstein JM, Heyman S, Brezis M. Potential deleterious effect of furosemide in radiocontrast nephropathy. Nephron 1992; 62: 413-5.35.Solomon R, Werner C, Mann D, et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Eng J Med 1994; 331: 1416-20.36.Wang YXJ, Jia YF, Chen KM, et al. Radiographic contrast media in- duced nephropathy: experimental observations and protective ef- fect of calcium channel blokers. Br J Radiol 2001; 74: 1103-8. 37.Safian RD, Freed M. The Manual of Interventional Cardiology. 3rd. ed. Royal Oak, MI: Physicians Press; 2001.38.Mc Cullough PA, Walyn R, Rocher LL, et al. Acute renal failure af- ter coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103: 368-75.Anadolu Kardiyol Derg2005;5: 124-9Habeb ve ark.129
199 KB – 6 Pages